Tratamiento de Malaria - Perú 2011 (Esquemas sugeridos)

Marco Normativo:

1994:     RM N° 294-94-SA/DM: “Doctrina, Normas y Procedimientos para el control de la Malaria en el Perú” (27/06/1994): Se deja sin efecto.
2001:     RD N° 094-2001-DGSP se aprobó Directiva N°005-2001 “Atención Curativa de la Malaria, Nuevos esquemas Terapéuticos en el tratamiento de la Malaria en el Perú”: Se deja sin efecto.
2004:     Se crea la ESN: PCEMyOTV
2007:     RM N°076-2007: aprueba NTS N°054-MINSA/DGSP-V.01: “Norma Técnica de Salud para la Atención de la Malaria y Malaria Grave en el Perú”

* Esquemas se basan en la Política Nacional de Medicamentos Antimaláricos: RM N° 497-99-SA/DM.

Justificación:

Considerando los estudios disponibles, quinina no debería ser usada cuando estén disponibles terapias de combinación con-artemisininas (ACT), tanto para malaria grave y no grave  por Malaria falciparum.

Las ACT tienen la ventaja de simplificar la dosis, promueve la adherencia, mejor tolerancia y menos riesgo de toxicidad.

Actualmente la NTS del Perú no contempla las opciones para uso de Artesunato endovenoso (duración, combinación, escenarios en caso de gestantes y niños menores); esta norma se encuentra en revisión.

Bases Farmacológicas:
Quinina[1]:    Rápida acción esquizonticida/Estadio de trofozoito maduro [2] (Intra-eritrocitaria)

Gametociticida para P. vivax y P. malariae (pero no para P. falciparum)

También tiene propiedades analgésicas (pero no antipiréticas).

Mecanismo de acción desconocido.

A: Rápida absorción VO y EV; concentración pico 1-3 horas, V1/2 11-18 h.
D: Gran distribución: Alta unión a proteínas (glicoproteína ácida alfa-1), atraviesa barrera placentaria y barrera H-E.
M & E: 80% eliminación hepática y 20% excreción renal no modificada. (Menor en ancianos).
La Quinina tiene un rango terapéutico estrecho; efectos adversos comunes

Cinchonismo leve: tinitus, hipoacusia leve , cefalea y nausea.

Cinchonismo severo: vértigo, vómito, dolor abdominal, diarrea, hipoacusia severa y síntomas visuales incluyendo pérdida de la visión.

Hipoglicemia  hiperinsulinémica: común; más frecuente en gestantes.

Artemisininas:  Las ACT se benefician de los derivados de ART al reducir rápidamente la biomasa del parásito, resultando en pocos parásitos que son depurados por la droga acompañante y reduciendo el pool de parásitos de donde emerge la resistencia.

                Estudios en perros, ratas y monos encontraron que las artemisininas pueden causar neurotoxicidad oculta del tallo cerebral. Como una precaución, la OMS no recomienda

ACT para niños que pesan <5 kg o gestantes en el I° trimestre. Se requieren más estudios

para evaluar la seguridad de ARTs en estas poblaciones.[3]

Mefloquina:      V_1/2  de 2-3 semanas (lipofílica y gran volumen de distribución).

Datos clínicos/estudios in vitro, revelan que la amplificación del gen pfmdr1 es una determinante mayor de resistencia a MQ y asociada con mayor riesgo de falla al tratamiento y recrudescencia con monterapia MQ ó MQ-AS.

Esquemas Sugeridos:

Malaria por P. vivax

Tabla: Tratamiento de Malaria por P. vivax; Adultos y Niños >6 m/5kg

Medicamento	Días	DIA
		1º	2º	3º	4º	5º	6º	7º
Cloroquina tab.250 mg (150 mg. base)	3	4 tab. 10mg/kg/d*	4 tab. 10mg/kg/d	2 tab. 5mg/kg/d
Primaquinaɫ tab.15mg	7	------------------------------------------ 2 tab. ------------------------------------- 0.5mg/kg/d
* Los valores están expresados como mg/k/d de  Cloroquina base (1 tab 250=150 base) ɫ También existe Primaquina de 7.5 mg Si el paciente tiene pobre tolerancia oral el primer día, priorizar CQ, PQ puedes iniciar el segundo día

Tabla: Tratamiento de Malaria por P. vivax en Gestantes

Medicamento	Tratamiento durante el Embarazo														Post-Parto
	Semana 1							Semanas hasta el parto
	Día														Días
	1	2	3	4	5	6	7								7
Cloroquina tab.250 mg (150 mg. base)	4	4	2					2 tab. Cada semana
Primaquina tab.15 mg	No primaquina durante el embarazo														2 tab. al día por 7 días

Malaria por P. falciparum

Tabla: Tratamiento de Malaria por P. falciparum; adultos y Niños >6 m

MEDICAMENTO	VIA	Nº  DIAS	DIAS
			1º	2º	3º
ARTESUNATO tab.250 mg. Base tab. 50 mg	ORAL	3	1 Tab*. 4 mg/kg/día	1 Tab. 4 mg/kg/día	1Tab. 4 mg/kg/día
MEFLOQUINA tab.250 mg. Base	ORAL	2	Si tolera vo iniciar MQ	3Tab. 12.5mg/kg/día	3 Tab. 12.5mg/kg/día
*Artesunato también tiene presentación de 50 mg (CUIDADO CON LA PRESENTACION DE 50 mg o 250mg YA QUE DE ELLO DEPENDERA EL NUMERO DE TAB.) Si el paciente tiene pobre tolerancia oral priorizar AS; MQ se puede iniciar al 2° día.

Tabla 4: Población Especial: Gestantes del I°T y Niños < 6 m.

Malaria Falciparum Grave y No Grave; Malaria vivax Grave

Segunda Línea para adultos, Niños > 6m (cuando la Primera línea no esté disponible o Casos de resistencia)

Medicamento	Días	Día
		1º	2º	3º	4º	5º	6º		7º
Quinina diclorhidrato amp. 600mg/2ml ó Quinina Sulfato tab.300 mg.	7	Grave: Dosis de carga: 20mg/kg  luego Dosis de mantenimiento: 10mg/k c/8 h Ejemplo paciente de 60 kilos: ·  Dextrosa 10% 500 ml       pasar en 4h, luego + Quinina 1200 mg ·  Dextrosa 10% 500ml       pasar en 4h cada 8 horas           + Quinina 600 mg ·   Control de Glicemia ó HGT después de cada dosis de quinina. Pasar a vía oral apenas el paciente tolere, y completar los 7días de tratamiento. No Grave: Quinina 300 mg 2 tab c/8 h vo (10 mg/K c/8h vo)
Clindamicina Amp. 600mg cap.300 mg.	5	Clindamicina 600 mg c/12 h EV  (10 mg/K c/12h) luego:  Clindamicina 300 mg 2 cap c/12h hasta el 5° día
*En niños < de 6 m/5kg no está indicada Primaquina ni Artesunato

Malaria Grave por M. falciparum/vivax/Mixta

Tabla 5: Tratamiento de Malaria Grave por P. falciparum/vivax^ɫ /Mixta ^ɫ; Adultos  y Niños (>6m />5kg) y  Tratamiento de M. Grave/No Grave Gestantes de II – IIIº T

MEDICAMENTO	Vía	Nº  Días	DIAS
			1º	2º	3º	4º	5º	6º	7º
ARTESUNATO Amp. 60 – 80 mg tab. 50 – 250 mg	EV/vo	7	EV: 2.4 mg/k/dosis c/12h ev (3 dosis) luego c/24h – VO: 4 mg/k/día Ejemplo paciente 60kg: Artesunato 144 mg ev c/12h (3 dosis) luego c/24h
Clindamicina Amp 600 mg ó cap 300mg	EV/vo	5	600mg c/12h ev (10 mg/k/dosis c/12h)
*Artesunato también tiene presentación de 50 mg (CUIDADO CON LA PRESENTACION DE 50 o 250 YA QUE DE ELLO DEPENDERA EL NUMERO DE TAB.) ɫEn caso de malaria vivax o mixta se deberá completar un curso completo de 7 días de primaquina para cura radical.

Caso confirmado de malaria grave por P falciparum: Es todo paciente con por lo menos uno de los criterios que figuran en la Tabla

CRITERIOS DE GRAVEDAD
CRITERIOS	DEFINICIÓN
Postración	Debilidad marcada.
Compromiso de conciencia	Escala de Glasgow score <  de 14
Convulsiones generalizadas	≥ 1 convulsión en 24 horas
Dificultad Respiratoria	Edema agudo pulmonar o SDRA
Insuficiencia renal aguda	Adulto: Diuresis < 0.5cc/Kg/hora, Niño: Diuresis < 12 ml/Kg/24 horas o Creatinina > 3 mg/dl
Hipoglicemia	Glicemia < 60 mg/dl
Anemia Aguda Severa	Hcto: <  21%Hb : <  7.0  gr/dl
Hiperparasitemia	4+ (> 100,000 parásitos /ml) > 5% de GR con formas asexuadas
Hemoglobinuria malarica	Orina pardo oscura,ó rojisa, proteinuria
Ictericia	Bilirrubina Total > 3 gr/dl(clínica)
Hipotensión	PA Sistólica  < 70 mm Hg
Hiperpirexia	T corporal axilar > 39ºC persistente
Trastorno de la coagulación	Recuento plaquetario < 50,000/ml Sangrado espontáneo
Acidosis	PH < 7.25 ó Bicarbonato < 15 mEq/L

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1.            Achan, J., et al., Quinine, an old anti-malarial drug in a modern world: role in the treatment of malaria. Malaria Journal, 2011. 10(144).

2.            OMS, Guidelines for the treatment of Malaria. Second ed. 2010.

3.            Richard T. Eastman and D.A. Fidock., Artemisinin-based combination therapies: a vital tool in efforts to eliminate malaria. Nature Review Microbiology, 2009. 7: p. 864-874.

Efficacy and Effectiveness of Mefloquine and Artesunate Combination Therapy for Uncomplicated Plasmodium falciparum Malaria in the Peruvian Amazon

Alexandre Macedo de Oliveira*, 

Jorge Chavez, 

Gabriel Ponce de Leon,

Salomon Durand, 

Nancy Arrospide, 

Jacquelin Roberts, 

Cesar Cabezasand 

Wilmer Marquiño

Abstract.

We evaluated the efficacy and effectiveness of mefloquine (MQ) plus artesunate (AS) to treat patients with uncomplicated malaria in the Peruvian Amazon Basin in April 2005–March 2006. Patients ≥ 1 year of age with fever (axillary temperature ≥ 37.5°C) or history of fever and Plasmodium falciparummonoinfection were included. Patients received antimalarial treatment with MQ (12.5 mg/kg/day for two days) and AS (4.0 mg/kg/day for three days) either by directly observed therapy or without directly observed therapy. After a 28-day follow-up, treatment efficacy and effectiveness were assessed on the basis of clinical and parasitologic outcomes. Ninety-six patients were enrolled in each study group; nine patients were lost to follow-up. All patients, except for one in the observed group, demonstrated adequate clinical and parasitologic response; none had detectable parasitemia on day 3. The efficacy of MQ + AS efficacy was 98.9% (95% confidence interval = 94.1–100.0%) and the effectiveness was 100.0% (95% confidence interval = 95.9–100.0%). Our study shows that MQ + AS is highly efficacious in the Peruvian Amazon.

©The American Society of Tropical Medicine and Hygiene

Brote de Hepatitis A en escolares. Iquitos, Loreto-Perú 2011

Desde hace más o menos 2 meses he atendido 10 escolares con síndrome Ictérico-Febril en Iquitos y me he enterado de varios más por otros colegas. Los resultados de los exámenes arrojaron VHA IgM positivo, algunos con transaminasas de hasta 2300. No hay reportes ya que no está sujeta a vigilancia, sin embargo es de mucha importancia alertar a la población e intentar identificar la fuente ya que podría tratarse de fuente común, aunque los escolares provienen de diferentes lugares de la ciudad.
Ya que en Iquitos es frecuente el diagnóstico de Síndrome Ictero-Febril por la presencia endémica de leptospira, malaria, VHB es importante para los médicos conocer estos datos. Por otro lado, alertar a los viajeros que visitan la amazonia a que tomen las precauciones del caso. A los viajeros internacionales advertir que reciban la vacuna para VHA antes de su arribo y para los que ya están aquí extremar el cuidado del agua y alimentos que se consuman. recordar que mientras más adulta y de mayor edad la persona, mayor es la gravedad de la hepatitis A en no inmunes.

Fisiopatología del Síndrome Pulmonar Hantavirus (SPH)

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DENGUE: Excelente Representación Visual del Virus, el vector y la enfermedad por dengue

DENGUE: Excelente Representación Visual del Virus, el vector y la enfermedad por dengue

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Tratamiento para la enfermedad de Chagas crónica-IntraMed

25 JUL 11 | Con el comentario editorial del Dr. Rodolfo Viotti
Tratamiento para la enfermedad de Chagas crónica

Dr. Bern C. N Engl J Med 2011;364:2527-34.

Formas clínicas La enfermedad de Chagas es causada por el protozoario Trypanosoma cruzi. Unos 8-10 millones de personas están infectados con este parásito, principalmente en América. La enfermedad de Chagas tiene una fase aguda y una fase crónica. Durante la fase aguda, la mayor parte de los pacientes sufren síntomas leves, autolimitados, que no llaman la atención. Si la infección se produce a través de la conjuntiva, el paciente puede llegar a la consulta con edema unilateral indoloro de ambos párpados, que dura varias semanas (signo de Romaña). La infección aguda grave, con miocarditis, meningoencefalitis o ambas, es potencialmente mortal; el índice de letalidad de la fase aguda es del 0,25- 0,50%. Esta fase dura 4-8 semanas. La infección entra después en la fase crónica y si no se trata continúa de por vida. Las personas con infección crónica por T. cruzi, pero sin signosintomatología de enfermedad de Chagas, padecen la forma “indeterminada” de la infección. El 20-30% de los que inicialmente tienen la forma indeterminada progresan a cardiopatía, enfermedad gastrointestinal o ambas durante un período que va desde años a décadas. Las primeras manifestaciones cardíacas son trastornos del sistema de conducción y alteraciones segmentarias de la motilidad de la pared ventricular izquierda. Las manifestaciones posteriores son bloqueo cardíaco de alto grado, taquicardia ventricular sostenida y no sostenida, disfunción del nódulo sinusal que produce bradicardia intensa, aneurisma apical, fenómenos embólicos y miocardiopatía dilatada progresiva con insuficiencia cardíaca congestiva. Estos trastornos se asocian con palpitaciones, síncope y alto riesgo de muerte súbita. La enfermedad de Chagas gastrointestinal en general afecta el esófago, el colon o ambos y al progresar produce megaesófago, megacolon o ambos. La afectación gastrointestinal es mucho menos frecuente que la cardíaca y es más común en pacientes de los países del Cono Sur. Fisiopatología y efectos del tratamiento El T. cruzi es transportado en el intestino de las vinchucas (triatoma infestans), que son insectos hematófagos, y se transmite cuando las heces de una vinchuca infectada son inoculadas a través de la picadura de ésta o a través de las membranas mucosas intactas. El T. cruzi también se puede transmitir a través de una transfusión, del trasplante de órganos o tejidos y por vía trasplacentaria. El período de incubación es de 1-2 semanas. La fase aguda se caracteriza por replicación activa del parásito y parasitemia que se detecta microscópicamente. Tras 4-8 semanas en la fase aguda, la replicación se detiene debido a la respuesta inmunitaria del huésped y la parasitemia se hace indetectable. No obstante, los amastigotes intracelulares de T. cruzi permanecen en los tejidos infectados, especialmente en el músculo cardíaco y esquelético. La miocardiopatía chagásica se caracteriza por un proceso de inflamación crónica que altera el miocardio de las cuatro cámaras cardíacas, así como el sistema de conducción. La persistencia del parásito es esencial para el desarrollo y la progresión de la miocardiopatía chagásica. En cambio se cree que las manifestaciones gastrointestinales se producen por daño de las neuronas intramurales que se origina principalmente durante la fase aguda de la enfermedad y se desenmascara con los años debido al desgaste neural. Fármacos El nifurtimox y el benznidazol son los únicos fármacos disponibles de eficacia comprobada contra el T. cruzi. Se cree que el benznidazol, un derivado nitroimidazol, actúa a través de la unión covalente de los intermediarios de nitroreducción de las moléculas parasitarias. El nifurtimox, un compuesto nitrofurano, actúa a través de la producción de metabolitos del oxígeno reducido (e.g., superóxido y peróxido de hidrógeno), para los que los parásitos tienen menor capacidad de desintoxicación que los vertebrados. Datos clínicos En la infección aguda por T. cruzi, el tratamiento con benznidazol o nifurtimox disminuye la intensidad de los síntomas y acorta la evolución clínica y la duración de la parasitemia detectable. En el 60-85% de los pacientes tratados en la fase aguda se logra la curación parasitológica. No hay certeza sobre la eficacia del tratamiento debido a la falta de una prueba fiable de curación. El diagnóstico de infección crónica se basa sobre métodos serológicos para detectar anticuerpos IgG contra el T. cruzi. Como ninguna prueba tiene suficiente sensibilidad o especificidad, se emplean dos pruebas basadas sobre diferentes antígenos o diferentes técnicas (e.g., análisis por enzimoinmunoabsroción [ELISA], fluorinmunoanálisis, inmunotransferencia) o ambos. En algunos pocos casos es necesaria una tercera prueba para asegurar el diagnóstico de infección crónica. Los primeros estudios del nifurtimox para la infección crónica empleaban la técnica del xenodiagnóstico, en la que triatomas criados en el laboratorio se alimentaban directamente del brazo o la pierna del paciente o indirectamente de sangre del paciente, guardada durante 30-60 días y después se buscaba el T. cruzi en su intestino. Sólo el 30-60% de los pacientes no tratados tienen resultados positivos con el xenodiagnóstico. Lo mismo sucede con la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para evaluar la respuesta al tratamiento. Debido a que en la fase crónica la carga del parásito circulante es baja, la sensibilidad de la PCR en pacientes no tratados es limitada y varía según los métodos empleados y la población estudiada. Estas limitaciones hacen difícil evaluar el resultado del tratamiento i aún siendo éste exitoso, las pruebas serológicas continúan positivas durante años. En la década de 1990 dos estudios doble ciego, aleatorizados, controlados con placebo evaluaron la eficacia del tratamiento con benznidazol durante 60 días en niños con infección crónica por T. cruzi. Cada estudio empleó una prueba diferente, no tradicional, para documentar la respuesta. En el primer estudio (130 niños), el 58% de los que recibieron benznidazol y el 5% de los que recibieron placebo, mostraron seroconversión a títulos negativos a los 3 años. En el segundo estudio, (106 niños), las tasas de seroconversión a los 48 meses fueron del 62% con benznidazol y del 0% con el placebo. El xenodiagnóstico fue positivo en el 4,7y el 51,2%, respectivamente. Otro estudio aleatorizado, controlado con placebo (77 adultos), trató a los pacientes con nifurtimox, benznidazol o placebo durante 30 días. Al cabo de 12 meses de seguimiento, todos los pacientes seguían con resultados positivos en los análisis tradicionales. Sin embargo, las tasas de xenodiagnóstico positivo fueron significativamente menores entre los que habían recibido benznidazol y nifurtimox que en el grupo placebo (1,8 y 9.6%, respectivamente, vs. 34,3%). Un trabajo más reciente, de cohortes, no ciego y no aleatorizado, estudió a 283 adultos tratados con benznidazol en relación con pacientes no tratados, con seguimiento de 9,8 años. Se halló una disminución significativa de la proporción de pacientes con progresión de la miocardiopatía (4,2% de pacientes tratados vs. 14,1% de pacientes no tratados) y tendencia a una menor mortalidad (1,1% vs. 4,2%) en los pacientes tratados. Se produjo la conversión a resultados serológicos negativos en el 14,7% de los pacientes tratados y en el 5,7% de los no tratados; la mediana del tiempo hasta la seroconversión fue de 11,7 años. La progresión de la cardiopatía fue más frecuente entre los pacientes con pruebas serológicas persistentemente positivas que entre aquellos con seroconversión negativa (10,7% vs. 2,4%. Hay otro estudio en marcha sobre benznidazol (BENEFIT) para pacientes con  miocardiopatía chagásica de leve a moderada. Empleo clínico Antes de iniciar el tratamiento es necesario confirmar el diagnóstico con las pruebas apropiadas. Sobre la base de los estudios antes mencionados, el tratamiento antitripanosómico se aceptó como norma para los niños con infección crónica por T. Cruzi a fines de la década de 1990. La mayoría de los expertos actualmente opinan que se debe ofrecer tratamiento a los pacientes de hasta 50 años con infección crónica, incluidos los que son asintomáticos y los que sufren manifestaciones tempranas de miocardiopatía. Debido a que se supone que el tratamiento disminuye la probabilidad de transmisión congénita, se debe tener en cuenta a las mujeres en edad reproductiva. En los pacientes mayores de 50 años, se deben considerar para las decisiones terapéuticas la falta de certeza sobre los beneficios del tratamiento, la necesidad de tratamiento prolongado y los frecuentes efectos colaterales. No se consideran candidatos para el tratamiento a los pacientes con miocardiopatía chagásica avanzada, especialmente aquellos con insuficiencia cardíaca congestiva, ya que el tratamiento no mejora las anomalías estructurales cardíacas. No hay evidencia de que el tratamiento antitripanosómico afecte la progresión de la enfermedad de Chagas gastrointestinal. El benznidazol, es el tratamiento de primera línea por ser mejor tolerado. La dosis es de 5-7,5 mg por kilo y por día, divididos en dos dosis durante 60 días. Para niños menores de 12 años la dosis recomendada es mayor (10 mg por kilo por día). Antes de iniciar el tratamiento se deben obtener un hemograma completo, enzimas hepáticas, bilirrubina, creatinina y urea en sangre y el hemograma se debe repetir cada 2-3 semanas durante el tratamiento. Es necesario controlar semanalmente a los pacientes para descartar efectos adversos dermatológicos, a partir de los 9-10 días de iniciado el tratamiento. El nifurtimox se administra en dosis de 8-10 mg por kilo y por día, por vía oral dividido en tres o cuatro dosis durante 90 días. En niños de 11-16 años la dosis recomendada es de 12,5-15 mg por kilo por día y en niños de 10 años o menos la dosis recomendada es de 15-20 mg por kilo por día. Antes de iniciar el tratamiento se deben obtener un hemograma completo, enzimas hepáticas, bilirrubina, creatinina y urea en sangre y repetir a las 4-6 semanas y al finalizar el tratamiento. Se debe pesar a los pacientes y controlarlos para descartar signosintomatología de neuropatía periférica cada 2 semanas, especialmente durante el segundo y el tercer mes de tratamiento. Ambos fármacos están contraindicados en mujeres embarazadas y en pacientes con disfunción hepática o renal grave. Efectos adversos El benznidazol causa dermatitis y fotosensibilización en hasta el 50% de los pacientes. La dermatitis de leve a moderada se puede tratar con buenos resultados. La dermatitis grave o exfoliativa o la que se asocia con fiebre y adenomegalia exige suspender el tratamiento inmediatamente. El benznidazol también puede causar neuropatía periférica (en hasta el 30% de los casos), que es indicación para suspender el tratamiento. La neuropatía es casi siempre reversible, aunque puede tardar meses en mejorar. La inhibición medular es infrecuente (en < 1% de los pacientes) y también exige la suspensión inmediata del tratamiento. En los dos estudios controlados con placebo de benznidazol en niños, los efectos adversos fueron menos frecuentes que en los adultos. Nifurtimox causa efectos gastrointestinales en el 50-75% de los pacientes. Estos son anorexia, náuseas, vómitos y molestias abdominales. Se producen trastornos neurológicos en hasta el 50% de los pacientes, tales como irritabilidad, insomnio, desorientación, cambios del estado de ánimo, parestesias, y, con menos frecuencia, temblores. La neuropatía periférica es un efecto colateral infrecuente, dependiente de la dosis, que puede aparecer tardíamente durante el tratamiento. Recomendaciones Los documentos de consensos de la Organización Mundial de la Salud, los Estados Unidos y Brasil aconsejan el tratamiento antitripanosómico para la infección aguda, congénita y reactivada por T. cruzi y para los niños (hasta los 12 o los 18 años, según la publicación) con infección crónica. Las recomendaciones para los adultos con infección de larga data tienen menos fuerza debido a la falta de datos de estudios clínicos aleatorizados; sin embargo, la mayoría de las recomendaciones publicadas desde 2000 aconsejan tratar a estos pacientes. ♦ Resumen y comentario objetivo: Dr. Ricardo Ferreira. Comentario de editorialista invitado: Dr. Rodolfo Viotti* IntraMed agradece al Dr. Rodolfo Viotti la generosidad de compartir sus comentarios con nuestros lectores. Un cambio de paradigma: el tratamiento de la enfermedad de Chagas crónica El artículo de Caryn Bern publicado recientemente en el NEJM revisa varios aspectos conocidos de la enfermedad de Chagas y ahonda principalmente en las indicaciones de tratamiento. La autora es miembro del CDC (Centers for Disease Control) de Estados Unidos y realiza una recopilación de las experiencias de autores de los países con la endemia. Un paradigma es un conjunto de conceptos teóricos interrelacionados y sostenidos en evidencias científicas. La enfermedad de Chagas crónica fue considerada en los años ochenta como una patología autoinmune, sin relación a la presencia del parásito en los tejidos dañados, a lo cual se sumaba la escasa evidencia de efectividad del tratamiento antiparasitario. Hacia el final de 1993 y comienzos de 1994, dos estudios marcaron un nuevo rumbo en la consideración de la patogenia y el tratamiento antiparasitario. El primero de ellos fue el hallazgo de T cruzi en lesiones miocárdicas por la técnica de PCR (1) y el otro un estudio clínico no randomizado que mostró una mejor evolución de la cardiopatía en los pacientes tratados con benznidazol (2). En las últimas 2 décadas, una sumatoria de estudios de investigación sostienen ese cambio de paradigma (3), aún sin estudios de evidencia clase I en adultos. Esa nueva red de conceptos se apoya en el rol principal del agente etiológico para desencadenar y sostener la respuesta inmune anormal. Así mismo, la eficacia de drogas antiparasitarias ha sido demostrada, aunque decrece según el tiempo transcurrido entre la infección y el momento del tratamiento. Desafortunadamente, han pasado muchos años sin la utilización de antiparasitarios, que aunque son recomendados en las principales guías de expertos, aún encuentran una gran resistencia en la práctica médica. Algunos de los motivos de esa resistencia son: la persistencia del “viejo paradigma”, el déficit de la educación médica de grado y posgrado, los límites de la medicina basada en la evidencia, los efectos adversos de las drogas, y la escases de herramientas de monitoreo de efectividad terapéutica. Sin embargo, se encuentran en desarrollo nuevas drogas y marcadores de eficacia que estarán desarrollados en unos pocos años. Hasta tanto esto ocurra, deberíamos utilizar las drogas disponibles, en especial benznidazol. Algunos de los efectos adversos más serios, como la neuropatía periférica y depresión de médula ósea descriptos en el artículo de Bern, parecen ser dependientes de la dosis acumulada de benznidazol, motivo por el cual se previenen con tratamientos de 30 días (4), en lugar de administrar 60 días. La esperada reducción de casos agudos alcanzada en países endémicos (prevención primaria) ha desplazado la atención sobre la forma crónica de la enfermedad (8 millones de personas), que es la fase con mayor morbi-mortalidad. La prevención secundaria con drogas antiparasitarias es un desafío y un deber para la comunidad médica, que encuentra resistencias y dificultades para trasladar a la práctica cotidiana la indicación del tratamiento.   * Jefe de la Sección Chagas e Insuficiencia cardíaca, Servicio de Cardiología, HIGA Eva Perón, San Martín, Buenos Aires, Argentina. Referencias:1. Jones EM, Colley DG, Tostes S, Lopes ER, Vnencak-Jones CL, McCurley TL.    Amplification of a Trypanosoma cruzi DNA sequence from inflammatory lesions in human chagasic cardiomyopathy. Am J Trop Med Hyg 48, 348-57(1993). 2. Viotti R, Vigliano C, Armenti H, Segura E. Treatment of chronic Chagas’ disease          with benznidazole: clinical and serologic evolution of patients with longterm follow-up. Am Heart J 127, 151-162 (1994). 3. Viotti R, Vigliano C. Etiological treatment of chronic Chagas disease:      neglected evidence by evidence-base medicine. Expert Rev Anti Infect Ther 5, 717-726 (2007). 4. Viotti R, Vigliano C, Lococo B, y col. Side effects of benznidazole as treatment in chronic Chagas’ disease: fears and realities. Expert Rev Anti Infect Ther 7:157-163 (2009).

Cisticercosis del SNC: ¿Cómo debe ser manejado? 2011 - Hugo Garcia (Perú)

Cysticercosis of the central nervous system: how should it be managed?
Curr Opin Infect Dis. 2011 Jul 22. [Epub ahead of print]
Garcia HH, Gonzalez AE, Gilman RH.
aDepartment of Microbiology, Center for Global Health - Tumbes, Universidad Peruana Cayetano Heredia bCysticercosis Unit, Instituto Nacional de Ciencias Neurologicas cDepartment of Veterinary Public Health, School of Veterinary Medicine, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Lima, Peru dDepartment of International Health, Johns Hopkins University Bloomberg School of Public Health, Baltimore, Maryland, USA.
Abstract
PURPOSE OF REVIEW:
Taenia solium neurocysticercosis (NCC) has been long recognized as an important cause of neurological morbidity in most of the world. Unwarranted generalization of diagnostic and treatment recommendations made it difficult to assess individual prognosis and responses for each type of NCC. Understanding of the main clinical presentations (dependent on number, location, size, and stage of parasites, as well as on the immune response of the host) allows a better view of treatment options and expected outcomes.

RECENT FINDINGS:
Current treatment options are still limited and involve symptomatic agents, antiparasitic agents, or surgery. The importance of adequate symptomatic management, the potential for improved antiparasitic treatment regimes, in particular combination therapy, and the increasingly important role of minimally invasive neurosurgery are also reviewed in this article.

SUMMARY:
Treatment decisions in NCC should be individualized in relation to the type of NCC. Initial measures should focus on the symptomatic management before considering antiparasitic therapy when appropriate. Appropriate patient categorization, new antiparasitic regimes, and minimally invasive surgery are improving the prognosis of patients with NCC.

Hantavirus en la Amazonía Peruana. Primer caso Humano Junio 2011

El Ministerio de Salud informa a la población en general que el día 8 de julio falleció en la ciudad de Iquitos - Loreto una mujer de 29 años de edad con una enfermedad respiratoria severa, que la mantuvo en la Unidad de Cuidados Intensivos por 18 días, en donde pese a los esfuerzos de los médicos del hospital de EsSalud la paciente falleció.
Para determinar la causa directa de la muerte, el Instituto Nacional de Salud realizó pruebas a una muestra de sangre de la joven, siendo su diagnostico positivo al Virus Hanta o Hantavirus, enfermedad que no se había presentado antes en nuestro país.

Hasta el momento se trataría de un caso aislado, sin embargo como medidas de prevención el Ministerio de Salud da las siguientes recomendaciones a la población:
1. Si acude a una casa en el campo o chacra que ha estado cerrada por mucho tiempo, primero abra las puertas y ventanas, y ventílelas por lo menos una hora.
2. Use una mascarilla al limpiar la casa, desinfecte las superficies de los pisos, y muebles con lejía (2 tazas de lejía por balde de agua).
3. Si encuentra roedores muertos y/o heces de roedores, rocíeles con lejía y luego usando guantes o bolsas de plástico elimine los roedores quemándolos o enterrándolos.
4. Asegúrese de mantener la comida en estanterías o lugares seguros donde no ingresen los roedores.
5. Tape todas las grietas o aberturas por donde podrían ingresar roedores a sus viviendas.
6. Si almacena agua en la casa manténgala bien tapada.
7. Limpie las malezas de los alrededores de su vivienda, coloque la basura en un depósito con tapa.

El hantavirus ha producido casos y brotes en diferentes países de las Américas, se registró en 1993 al oeste de los Estados Unidos, en 1995 en Argentina y en Chile, en 1997 en el Uruguay. También se han presentado casos en Brasil y Bolivia.

NOTA DE PRENSA N° O10-2011-DGE/MINSA

Este caso que ha movido a la opinión pública debe ponerse en el contexto de las necesidades de salud e investigación que existen en la Región Loreto:
1. En Loreto se presentan la mayor cantidad de casos a nivel nacional de enfermedades transmitidas por vectores llámese Malaria, Dengue y otros Arbovirus; Leptospirosis (transmitida por orina de roedores y otros animales) y ahora se suma Hantavirus (orina y heces de roedores silvestres). Sin embargo los diagnósticos de estas enfermedades se realizan en la ciudad de Lima a donde se envían las muestras de suero.
2. Desde hace 1 año que se inauguró en Iquitos el Instituto de Medicina Tropical Maxime Kuczynski (Un laboratorio de Bioseguridad 3 que es dependencia del Instituto Nacional de Salud) aun no se pone en funcionamiento por que el gobierno regional de Loreto no quiere asumir el mantenimiento de este centro de tanta importancia en la Región y el nivel nacional aun no lo pone operativo.

Reporte del Dr Ruben Naupay Gusukuma sobre la evidencia Serológica de Hantavisrus en Roedores de Punchana en 1999:
Hantavirus en la Amazonía

Polimorfismos de los grupos sanguíneos MN, Ss, Diego, Duffy y fases clínicas de Enf. de Carrión en zonas endémicas de Bagua, Amazonas

Anales de la Facultad de Medicina ©UNMSM. Facultad de Medicina Vol. 72, Nº 2, 2011

Resumen
Objetivos: Establecer la relación entre las frecuencias fenotípicas y/o alélicas de los grupos sanguíneos MN, Ss, Diego, Duffy y las fases clínicas de la enfermedad de Carrión, interpretado en un contexto genético coevolutivo del hospedero amerindio con la bacteria Bartonella bacilliformis. Diseño: Estudio asociativo y analítico. Lugar: Instituto de Medicina Tropical Daniel A. Carrión, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Lima, Perú. Participantes: Pobladores de Bagua Grande, Amazonas, Perú.
Intervenciones: Se determinó los grupos sanguíneos MN, Ss, Diego y Duffy, según metodología estándar, en 40 pobladores de las zonas de Tomocho-Collicate-Vista Hermosa (antecedente de casos en fase verrucosa o benigna, sin aparente fase aguda previa) y 36 pobladores de la zona de Miraflores (antecedente de casos solo en fase aguda), de Bagua Grande, Amazonas. Principales medidas de resultados: Frecuencias fenotípicas y alélicas de los referidos grupos sanguíneos en las localidades estudiadas. Resultados: No existieron diferencias significativas entre las frecuencias fenotípicas, genotípicas y/o alélicas de los grupos sanguíneos MN, Ss, Diego,
Duffy en las zonas de Tomocho-Collicate-Vista Hermosa (predominancia de fase verrucosa) y en la zona de Miraflores (predominancia de fase aguda). La más variable fue la del grupo MN, pero encontrándose en equilibrio de Hardy-Weinberg. Conclusiones: Los marcadores sanguíneos Ss, Diego y Duffy -inclusive el MN, que aparentemente mostró la mayor variabilidad-, no tuvieron relación con las fases clínicas de la enfermedad de Carrión, en las localidades estudiadas. Sin embargo, en el contexto de un enfoque genético evolutivo, es necesario evaluar dicha asociación en otras zonas endémicas del país, así como la susceptibilidad, resistencia y otras carácterísticas clínicas de esta ancestral enfermedad.

Fuente: http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVrevistas/anales/v72n2/contenido.htm